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【中新网】【同济新闻网】东方医院教授揭示真菌感染固有免疫应答新机制

作者:管理员 发表于:2014/11/11 16:40:57843人阅读

     近日,国际著名学术期刊Journal of Experimental Medicine(2013年影响因子13.912)在线发表了同济大学附属东方医院转化医学研究中心、同济大学医学院免疫教研室贾鑫明副教授作为第一作者和通讯作者的研究论文“CARD9 mediates Dectin-1-induced ERK activation by linking Ras-GRF1 to H-Ras for anti-fungal immunity”,在这项与同济大学讲座教授、美国MD安德森肿瘤研究中心林欣教授课题组以及广州中山大学唐冰博士合作完成的研究中,贾鑫明副教授等揭示了固有免疫细胞膜上受体分子Dectin-1识别致病白念珠菌诱发机体抗真菌感染免疫应答的新机制。  

     白念珠菌(Candida albicans)是共生于人体内的一种重要机会性致病真菌,在免疫力受损或缺陷人群中会引起黏膜感染甚至危及生命的全身感染。2009年,新英格兰医学杂志的研究论文证明Dectin-1和 B,而是参与激活丝裂原活化蛋白激酶ERK信号通路;并发现Dectin-1受体激活后以Syk依赖的方式磷酸化Ras-GRF1,后者招募并激活小G蛋白H-Ras,诱导CARD9分子与Ras-GRF1和H-Ras桥接形成三元复合物,最终激活ERK信号通路并产生致炎细胞因子,从而发挥抗真菌免疫应答效应。这一抗真菌感染免疫应答的新机制为研发新型抗真菌药及治疗真菌感染新策略奠定了理论基础,也为筛查复发性真菌感染患者的先天性免疫缺陷机制提供了新靶点,具有重要的临床应用价值。B,从而激活机体的固有免疫应答并启动适应性免疫。在研究中,本团队发现:白念珠菌酵母态表面分子β-葡聚糖激活Dectin-1受体后,CARD9分子并不参与激活NF-CARD9在机体抗真菌感染中的重要作用,认为Dectin-1受体可以识别白念珠菌酵母态表面分子β-葡聚糖,通过激活胞内关键接头蛋白CARD9传递信号,并活化核转录因子NF-

     本项研究工作得到上海市基础研究重点基金(12JC1408401)、973基金(2013CB967500)和教育部长江学者讲座教授基金项目的支持。

 

论文连接:http://jem.rupress.org/content/early/2014/09/23/jem.20132349.full   

原文链接:

中新网:http://www.sh.chinanews.com/web/sh/viewarticle?groupId=10179&articleId=87744&qq-pf-to=pcqq.group  

同济新闻网:http://news.tongji.edu.cn/classid-8.html